Hypovitaminosis D in patients with type 2 diabetes: risk factors and association with glycemic control and established microvascular complications

Introduction: Several studies reported than vitamin D deficiency increases the risk of macrovascular and microvascular disease in patients with type 2 diabetes (T2DM). We investigated the plasma levels of 25OHD in adult patients T2DM, risk factors for 25OHD deficiency and the relationship between 25OHD, glycemic control and chronic complications of T2DM. Methods: A cross-sectional study was carried out, in which 25OHD levels were evaluated in adult patients (over 18 years) with T2DM. Correlation analyses were performed to evaluate the interdependence of the 25OHD with other continuous variables. A receiver operating characteristic analysis was also performed to identify cutoff values for diagnosing vitamin D deficiency. Logistic regression was performed to identify the independent association between vitamin D deficiency and the variables associated with lower 25OHD. Results: 208 patients were analyzed. The mean age of the patients was 62 years.  The 25OHD level was 19 ng/ml (IQR 13.28-24.43), 59.78% had vitamin D deficiency, and 10.33% had severe deficiency. Glycemia, HbA1c, and BMI were negatively correlated with 25OHD. Cutoff point for vitamin D deficiency was 33.39 kg/m2 for body mass index (BMI), 123 mg/dl for glycemia, and 6.65% for HbA1c. In multivariate logistic regression, BMI>33.39 kg/m2, glycemia >123.5 mg/dl, and albuminuria presented higher odds of vitamin D deficiency. Conclusion: Vitamin D deficiency was highly prevalent among patients with T2DM. Low levels were related to higher fasting plasma glucose, higher BMI, and diabetic nephropathy.

Introducción: Varios estudios reportaron que la deficiencia de vitamina D aumenta el riesgo de enfermedad macrovascular y microvascular en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2). Investigamos los niveles de 25OHD en adultos con DM2, factores de riesgo de deficiencia de 25OHD y relación entre 25OHD, control glucémico y complicaciones crónicas de la DM2. Métodos: Se realizó un estudio transversal en el que se evaluaron los niveles de 25OHD en adultos (mayores de 18 años) con DM2. Se realizaron análisis de correlación para evaluar la interdependencia de la 25OHD con otras variables continuas. Se realizó un análisis de las características operativas del receptor para identificar valores de corte para diagnóstico de deficiencia de vitamina D. Se realizó una regresión logística para identificar asociación independiente entre deficiencia de 25OHD y variables asociadas con una menor 25OHD. Resultados: Se analizaron 208 pacientes. La edad media fue 62 años. El nivel de 25OHD fue 19 ng/ml (IQR 13.28-24.43), 59.78% tenía deficiencia de vitamina D y 10.33% tenía deficiencia severa. Glucemia, HbA1c y IMC correlacionaron negativamente con 25OHD. El punto de corte para deficiencia de vitamina D fue 33,39 kg/m2 para índice de masa corporal (IMC), 123 mg/dl para glucemia y 6,65% para HbA1c. En la regresión logística multivariada, IMC >33,39 kg/m2, glucemia >123,5 mg/dl y albuminuria presentaron mayores probabilidades de deficiencia de vitamina D. Conclusión principal: La deficiencia de vitamina D fue altamente prevalente en los pacientes con DM2. Niveles bajos de 25OHD se relacionaron con mayor glucemia, mayor IMC y nefropatía diabética.

Vertebral fractures in adult women with type 2 diabetes mellitus / Fracturas vertebrales en mujeres adultas con diabetes mellitus tipo 2

Introduction. Diabetes is a chronic disease associated with important comorbidities. Type 2 diabetes (T2DM) is associated with a three times increased risk of hip fracture but reports describing potential associations with vertebral fractures (VF) are contradictory. Our objective was to evaluate the factors involved in the prevalent VF in women with and without T2DM. Materials and methods. A cross-sectional design was used and the relationship between morphometric VF and T2DM in adult women was evaluated. The cases were adult women with morphometric VF and the controls were adult women without VF. Thoracic and spinal radiographs in lateral and antero-posterior projections were obtained. Bone mineral density (BMD) values of the lumbar spine (L-BMD) were measured by DXA. Results. A greater number of women with T2DM were found in the VF group (61% vs 31.5%). Non-T2DM women with VF were significantly older and with lower L-BMD than non-T2DM without VF. We observed a negative correlation between age and L-BMD (r=-0.463) in non-T2DM women, but not in the T2DM with FV group. T2DM was a risk factor for prevalent VF with OR of 3.540 (IC95% 1.750-7.160). Conclusion. Our study showed a higher prevalence of T2DM in the VF group. T2DM women with VF were younger and had higher L-BMD than non-T2DM women, L-BMD did not correlate with age and VF were not distributed according to BMD-L and age. (AU)

Introducción. La diabetes es una enfermedad crónica asociada con comorbilidades importantes. La diabetes tipo 2 (DM2) se asocia con un riesgo tres veces mayor de fractura de cadera pero la asociación con fracturas vertebrales (FV) es contradictoria. Nuestro objetivo fue evaluar los factores involucrados en las FV prevalentes en mujeres adultas con y sin DM2. Materiales y métodos. Se realizó un diseño transversal y se evaluó la relación entre FV morfométrica y DM2 en mujeres adultas. Los casos fueron mujeres adultas con FV morfométricas y los controles fueron mujeres adultas sin FV. Se obtuvieron radiografías torácicas y espinales en proyecciones lateral y anteroposterior. Los valores de densidad mineral ósea (DMO) de la columna lumbar (DMO-L) se midieron por DXA. Resultados. Se observó un mayor número de mujeres con DM2 en el grupo de FV (61% frente a 31.5%). Las mujeres sin DM2 con FV eran significativamente mayores y con una DMO-L más baja que las mujeres sin DM2 sin FV. Observamos una correlación negativa entre la edad y la DMO-L (r= -0.463) en mujeres sin DM2 y FV, pero no en DM2 con FV. La DM2 fue un factor de riesgo para FV prevalente con un OR 3.540 (IC95% 1.750-7.160). Conclusión. Nuestro estudio demostró una mayor prevalencia de DM2 en el grupo de FV. Las mujeres con DM2 y FV eran más jóvenes y tenían mayor DMO-L que las mujeres sin DM2, la DMO-L no correlacionó con la edad y las FV no se distribuyeron de acuerdo a la DMO-L y edad. (AU)

Niveles de 25(oh)-vitamina D en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con y sin síndrome metabólico / 25(OH)-Vitamin D levels in type 2 diabetes with and without metabolic syndrome

Los bajos niveles de 25-hidroxivitamina D (25OHD) se han vinculado con el desarrollo de enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2, obesidad, dislipidemia e hipertensión arterial, todos componentes del síndrome metabólico (SM). Además, se ha reportado una asociación inversa entre 25OHD y el SM, resistencia a la insulina, deterioro de la función celular ß e intolerancia a la glucosa. El objetivo de este trabajo fue evaluar los niveles de 25OHD en pacientes diabéticos tipo 2 con y sin SM. Se llevó a cabo un estudio observacional de corte transversal. Se evaluaron 108 pacientes diabéticos tipo 2 (grupo DM2) y 89 pacientes sin DM2 (GC) con y sin SM, en los cuales se determinó la concentración de 25OHD total. Se calculó el cociente de probabilidad (OR) e intervalo de confianza del 95% (IC95) para la deficiencia de 25OHD (<20 ng/ml). Resultados: el grupo DM2 presentó niveles menores de 25OHD (19,8 ng/ml vs. 25,0 ng/ml) y mayor proporción de pacientes con deficiencia de 25OHD respecto del GC (50,9% vs. 28,1%, OR 2,7, IC95%: 1,5-4,8). No se halló una correlación entre 25OHD y HbA1c. Se halló asociación significativa entre deficiencia de 25OHD y presencia de diabetes, obesidad y SM. Sin embargo, en el análisis multivariado solo la presencia del SM presentó asociación negativa significativa con la deficiencia de 25OHD (OR=4,04, IC95% 1,48-11,68). En conclusión, nuestros datos demuestran una elevada prevalencia de hipovitaminosis D en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 a expensas, principalmente, del elevado porcentaje de pacientes que padecen SM. El SM incrementa cuatro veces el riesgo de deficiencia de vitamina D independientemente de la presencia de diabetes mellitus tipo 2. (AU)

Low levels of 25-hydroxyvitamin D (25OHD) have been linked to cardiovascular disease, type 2 diabetes mellitus, obesity, dyslipidemia and hypertension, all components of the metabolic syndrome. An inverse association has been observed between 25OHD and metabolic syndrome, insulin resistance, impaired ß-cell function and glucose intolerance. The aim of this study was to evaluate the 25OHD levels in type 2 diabetic patients with and without metabolic syndrome. An observational cross-sectional study was carried out. We included 108 type 2 diabetic patients (DM2 group) and 89 patients without DM2 (CG) with and without metabolic syndrome, in which the total 25OHD levels were measured. The odds ratio (OR) and 95% confidence interval (95%CI) for 25OHD deficiency (<20 ng/ml) were estimated. Results: The DM2 group had lower 25OHD levels (19.8 ng/ml vs 25.0 ng/ml) and higher proportion of patients with a 25OHD deficiency compared to the CG (50.9% vs 28.1%, OR 2.7, 95%CI: 1.5-4.8). No correlation was found between 25OHD and HbA1c. A significant association was found between 25OHD deficiency and the presence of diabetes, obesity, and the presence of metabolic syndrome. However, in the multivariate analysis only the presence of metabolic syndrome had a significant negative association with the 25OHD deficiency (OR=4.04, 95%CI 1.48-11.68). In conclusion, we found a high prevalence of hypovitaminosis D in DM2 and the metabolic syndrome increases the risk of 25OHD deficiency by four times. (AU)

Síndrome de Cushing ACTH Dependiente, secreción ectópica: desarrollo de un caso / ACTH Dependent Cushing Syndrome due to ectopic secretion: report of a case

Se presenta el caso de un paciente varón de 32 años, derivado a nuestro servicio para evaluación de cuadro de 8 meses de evolución caracterizado por edema y rubicundez facial, obesidad central, edema en miembros inferiores e hipertensión arterial, compatible con síndrome de Cushing clínico. Aportaba estudios previos con cortisol séríco 29,8 y 33 µg/dl (determinaciones realizadas con un mes de diferencia), ACTH 72,8 pg/ml, cortisol salival 2,1 µg/dl, cortisol libre urinario (CLU) 993,4 µg/24 hs. Los estudios imagenológicos (ecografía doppler renal, TAC de abdomen y pelvis c/contraste oral y e.v., TAC de cráneo s/contraste y RMI de cráneo c/contraste e.v.) no aportaron datos relevantes. Se confirmó bioquímicamente el síndrome de Cushing dependiente de ACTH: cortisol sérico (8 hs) 34,8 µg/dl, ACTH (8 hs) 72 pg/ml, cortisol libre urinario 828 µg/24 hs. El test de Nugent no mostró freno. El test de Liddle (8 mg oral dexametasona 23 hs) produjo un descenso del cortisol plasmático de solo 21%. La función tiroidea, las gonadotrofinas y la prolactina séricas eran normales. La radiografía de tórax mostró mediastino ensanchado e imagen nodular parahiliar basal derecha; esto se confirmó por TAC. La formación nodular medía 20 x 13mm, era de bordes lisos y aspecto inespecífico. Se exploró quirúrgicamente esta lesión, con diagnóstico intraoperatorio de población linfoide de pequeño tamaño. Se realizó nodulectomía por toracotomía con la sospecha de lesión linfoproliferativa. El diagnóstico anatomopatológico definitivo: tumor neuroendócrino bien diferenciado ...

The case of a male patient aged 32, referred to our service for evaluation of 8-month history of facial redness and edema,central obesity, lower limb edema and arterial hypertension consistent with clinical Cushing syndrome is presented. He hadprevious studies showing serum cortisol 29.8 and 33 mg/dl (determinations performed one month apart), ACTH 72.8 pg/ml, salivary cortisol 2.1 µg/dl, urinary free cortisol (UFC) 993.4 µg/24 h. Imaging studies (renal ultrasound doppler, CTof the abdomen and pelvis with oral and iv contrast, skull CT without contrast and skull RMI with iv contrast) did notprovide relevant data. Serum cortisol (8 hours) 34.8 µg/dl, ACTH (8 h) 72 pg/ml, urinary free cortisol 828 µg/24 h: anACTH-dependent Cushing’s syndrome was biochemically confirmed. Nugent’s test was negative. Overnight Liddle’s test (8mg oral dexamethasone 23 h) resulted in a modest decrease (21%) in plasma cortisol. Thyroid function, serum gonadotropinsand prolactin were normal. The chest radiograph showed widened mediastinum and a right basal parahilar nodularimage; this was confirmed by CT. The nodule measured 20 x 13 mm, it had smooth edges and nonspecific appearance. Thislesion was explored surgically, with intraoperative diagnosis of small lymphoid population. Lumpectomy was performed bythoracotomy The final pathological diagnosis was well-differentiated neuroendocrine tumo...

Síndrome de Cushing ACTH Dependiente, secreción ectópica: desarrollo de un caso / ACTH Dependent Cushing Syndrome due to ectopic secretion: report of a case

Se presenta el caso de un paciente varón de 32 años, derivado a nuestro servicio para evaluación de cuadro de 8 meses de evolución caracterizado por edema y rubicundez facial, obesidad central, edema en miembros inferiores e hipertensión arterial, compatible con síndrome de Cushing clínico. Aportaba estudios previos con cortisol séríco 29,8 y 33 Ag/dl (determinaciones realizadas con un mes de diferencia), ACTH 72,8 pg/ml, cortisol salival 2,1 Ag/dl, cortisol libre urinario (CLU) 993,4 Ag/24 hs. Los estudios imagenológicos (ecografía doppler renal, TAC de abdomen y pelvis c/contraste oral y e.v., TAC de cráneo s/contraste y RMI de cráneo c/contraste e.v.) no aportaron datos relevantes. Se confirmó bioquímicamente el síndrome de Cushing dependiente de ACTH: cortisol sérico (8 hs) 34,8 Ag/dl, ACTH (8 hs) 72 pg/ml, cortisol libre urinario 828 Ag/24 hs. El test de Nugent no mostró freno. El test de Liddle (8 mg oral dexametasona 23 hs) produjo un descenso del cortisol plasmático de solo 21%. La función tiroidea, las gonadotrofinas y la prolactina séricas eran normales. La radiografía de tórax mostró mediastino ensanchado e imagen nodular parahiliar basal derecha; esto se confirmó por TAC. La formación nodular medía 20 x 13mm, era de bordes lisos y aspecto inespecífico. Se exploró quirúrgicamente esta lesión, con diagnóstico intraoperatorio de población linfoide de pequeño tamaño. Se realizó nodulectomía por toracotomía con la sospecha de lesión linfoproliferativa. El diagnóstico anatomopatológico definitivo: tumor neuroendócrino bien diferenciado ... (AU)

The case of a male patient aged 32, referred to our service for evaluation of 8-month history of facial redness and edema,central obesity, lower limb edema and arterial hypertension consistent with clinical Cushing syndrome is presented. He hadprevious studies showing serum cortisol 29.8 and 33 mg/dl (determinations performed one month apart), ACTH 72.8 pg/ml, salivary cortisol 2.1 Ag/dl, urinary free cortisol (UFC) 993.4 Ag/24 h. Imaging studies (renal ultrasound doppler, CTof the abdomen and pelvis with oral and iv contrast, skull CT without contrast and skull RMI with iv contrast) did notprovide relevant data. Serum cortisol (8 hours) 34.8 Ag/dl, ACTH (8 h) 72 pg/ml, urinary free cortisol 828 Ag/24 h: anACTH-dependent CushingÆs syndrome was biochemically confirmed. NugentÆs test was negative. Overnight LiddleÆs test (8mg oral dexamethasone 23 h) resulted in a modest decrease (21%) in plasma cortisol. Thyroid function, serum gonadotropinsand prolactin were normal. The chest radiograph showed widened mediastinum and a right basal parahilar nodularimage; this was confirmed by CT. The nodule measured 20 x 13 mm, it had smooth edges and nonspecific appearance. Thislesion was explored surgically, with intraoperative diagnosis of small lymphoid population. Lumpectomy was performed bythoracotomy The final pathological diagnosis was well-differentiated neuroendocrine tumo...(AU)

Hipoglicemia hiperinsulínica: a propósito de un caso / Hyperinsulinemic hypoglycemia: report of a case

El diagnóstico de hipoglicemia se confirma con la triada de Whipple: síntomas de hipoglicemia, concentración plasmática baja de glucosa, y desaparición de los síntomas con la elevación de los niveles de glucosa. Se presenta el caso de una paciente de 26 años de edad, que consultó a nuestro servicio en julio de 2013 por episodios intermitentes que se iniciaron en octubre del año precedente, consistentes en visión borrosa, cambios conductuales y discurso incoherente, sin relación con la ingesta o el ayuno, que aumentaron en frecuencia los meses previos a la consulta y llegaron a asociarse a pérdida de conocimiento y relajación de esfínteres, requiriendo asistencia médica prehospitalaria. Ocasionalmente hubo registros bajos de glicemia capilar, y hubo mejoría sintomatológica con la administración de glucosa e.v. Durante una prueba de ayuno presentó una hipoglicemia sintomática con glicemia 48 mg/dl, insulinemia 21,1 µU/ml, péptido C 2.257 ng/ml. La ecografía de abdomen identificó una imagen sólida en la unión de cuerpo y cola del páncreas. La lesión fue enucleada quirúrgicamente, y la anatomía patológica confirmó su origen neuroendócrino .

The diagnosis of hypoglycemia is confirmed by Whipple’s triad: symptoms of hypoglycemia, low plasma glucose concentrations, and disappearance of symptoms after glucose administration. The case of a 26-year-old woman is presented. She consulted our Service in July 2013 due to intermittent episodes that had begun in October of the preceding year, characterized by blurred vision, slurred speech, and behavioral changes, unrelated to food ingestion. They increased in frequency, and were associated eventually with loss of consciousness and loss of sphincters control, requiring medical care. Occasionally, low capillary glucose levels were recorded, and there was improvement in symptoms with i.v. glucose administration ev.During a fasting test she had symptomatic hypoglycemia with serum glucose of 48 mg/dl, serum insulin 21.1 µU/ml, and serum C-peptide 2.257 ng/ml. Abdominal ultrasound identified a rounded image in the union of the body and tail of the páncreas; this was confirmed by MRI. The lesion was surgically enucleated, and the pathology report confirmed its neuroendocrine origin .

Hipoglicemia hiperinsulínica: a propósito de un caso / Hyperinsulinemic hypoglycemia: report of a case

El diagnóstico de hipoglicemia se confirma con la triada de Whipple: síntomas de hipoglicemia, concentración plasmática baja de glucosa, y desaparición de los síntomas con la elevación de los niveles de glucosa. Se presenta el caso de una paciente de 26 años de edad, que consultó a nuestro servicio en julio de 2013 por episodios intermitentes que se iniciaron en octubre del año precedente, consistentes en visión borrosa, cambios conductuales y discurso incoherente, sin relación con la ingesta o el ayuno, que aumentaron en frecuencia los meses previos a la consulta y llegaron a asociarse a pérdida de conocimiento y relajación de esfínteres, requiriendo asistencia médica prehospitalaria. Ocasionalmente hubo registros bajos de glicemia capilar, y hubo mejoría sintomatológica con la administración de glucosa e.v. Durante una prueba de ayuno presentó una hipoglicemia sintomática con glicemia 48 mg/dl, insulinemia 21,1 AU/ml, péptido C 2.257 ng/ml. La ecografía de abdomen identificó una imagen sólida en la unión de cuerpo y cola del páncreas. La lesión fue enucleada quirúrgicamente, y la anatomía patológica confirmó su origen neuroendócrino (AU).

The diagnosis of hypoglycemia is confirmed by WhippleÆs triad: symptoms of hypoglycemia, low plasma glucose concentrations, and disappearance of symptoms after glucose administration. The case of a 26-year-old woman is presented. She consulted our Service in July 2013 due to intermittent episodes that had begun in October of the preceding year, characterized by blurred vision, slurred speech, and behavioral changes, unrelated to food ingestion. They increased in frequency, and were associated eventually with loss of consciousness and loss of sphincters control, requiring medical care. Occasionally, low capillary glucose levels were recorded, and there was improvement in symptoms with i.v. glucose administration ev.During a fasting test she had symptomatic hypoglycemia with serum glucose of 48 mg/dl, serum insulin 21.1 AU/ml, and serum C-peptide 2.257 ng/ml. Abdominal ultrasound identified a rounded image in the union of the body and tail of the páncreas; this was confirmed by MRI. The lesion was surgically enucleated, and the pathology report confirmed its neuroendocrine origin (AU).